[Tyra Talk] 2025-06-28 利用腸道類器官模型研究腸道癌症中 TGFβ 誘導的上皮間質轉化與集體組織侵襲
大腸直腸癌是全球第二大致死癌症，主要因癌細胞擴散所致。研究發現，大腸癌細胞常以「集體侵襲」方式入侵鄰近組織，由前方的「領導細胞」帶領其他細胞前進，部分上皮-間質轉化（pEMT）是關鍵機制之一。講者利用帶有 Apc、Kras、Trp53 突變的腸道類器官進行實驗，發現突變本身不足以誘發侵襲，但加入 TGF-β1 後，能誘發集體侵襲與 pEMT，且領導細胞表現高量 Sox11。我們證實 Sox11 能促進侵襲，並可能成為治療新標的。
|| 講者（Speaker）:
鄧宇翔（Yu-Hsiang Teng）
鄧宇翔現為德國佛萊堡大學博士候選人，專注研究腸道類器官中 EMT 相關基因在大腸癌侵襲過程中的功能機制，累積七年癌症研究經驗。大學期間參與科技部大專生研究計畫，探討大腸癌藥物機轉；碩士階段於中研院研究糖胺聚醣與 TGF-β 的交互作用。博士研究結合 3D 類器官培養、CRISPR 基因編輯、藥物篩選、類器官功能性實驗、單細胞與大規模轉錄體分析，致力於解析腫瘤細胞侵襲與抗藥性機制。具跨領域合作經驗，擅長資料整合與視覺化呈現。
|| 摘要（Abstract）:
大腸直腸癌是全球第二大致死癌症，病患死亡多與癌細胞擴散及轉移有關。研究顯示，大腸癌細胞常以「集體侵襲」入侵鄰近組織，即前方的領導細胞引導後方細胞集體入侵組織。其中部分上皮-間質轉化（pEMT）是驅動此現象的重要機制之一。為探討已知癌基因突變或其他因子是否足以驅動集體侵襲，我使用帶有 Apc、Kras、Trp53 (TKA) 突變的腸道類器官（organoids）作為模型。結果發現，僅有 TKA 突變不足以誘發侵襲，但 TGF-β1 處理後可誘發集體侵襲與 pEMT 。單細胞測序及分析顯示，TKA 類器官的領導細胞具有高程度 pEMT 及 Sox11 表現。接著我們證明 Sox11 和 TKA organoids 集體侵襲能力直接相關。臨床資料也指出 SOX11 高表現與大腸癌預後不良相關。本研究揭示 TKA 突變和 TGF-β 可誘發與大腸癌集體侵襲及 Sox11 表現，並指出 Sox11 為潛在治療標靶。
|| 研究領域（Field）:
自然科學
|| 研究子領域（Sub-field）:
癌症生物、腸癌模型分析與應用
|| 主持人（Chair）:
|| 活動時間（Event Time）:
06/28/2025 05:00 AM PDT Pacific Time
06/28/2025 06:00 AM MDT Mountain Time
06/28/2025 07:00 AM CDT Central Time
06/28/2025 08:00 AM EDT Eastern Time
06/28/2025 01:00 PM BST England
06/28/2025 02:00 PM CEST Berlin
06/28/2025 08:00 PM Taiwan
|| 圖像設計（Design）:
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